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Neuron发现抑制饮食可能导致有效的减肥药

时间：2021-09-10 07:52:06 来源：

在小鼠中发现的CALCR细胞可能会停止进食而没有后续的恶心作用，并且会影响食物的长期摄入。

曾经吃过东西，生病了，然后又不想再吃那种食物，因为它让您感觉如何？那是因为从肠道到大脑的信号导致了这种疾病，并产生了厌恶感。

传统观点认为，大脑中存在一种抑制进食的回路-它来自胃部，如果太用力地激活它，会让您感到恶心。据密歇根州糖尿病研究中心主任马丁·迈尔斯·马丁博士说，即使分食也可以使身体开心，甚至在刺激大脑停止进食的信号时。

“因此，必须有一个电路能够停止正常进给而不会产生不良影响，对吗？”迈尔斯说。

现在，一项细胞代谢研究可能已经在小鼠中发现了第二条回路。Myers，Randy Seeley博士，密歇根州营养肥胖研究中心主任和一组研究人员试图更好地了解大脑的哪一部分抑制食欲，哪些神经元在使小鼠想进食或不进食方面发挥作用。

抑制食欲的肠脑信号由一种神经元触发，该神经元含有降钙素受体（CALCR），其生活在称为延髓的后脑结构中。有趣的是，这些神经元不需要在大脑中活跃就可以使肠胃疾病引起厌恶反应。

迈尔斯说：“这表明我们可能能够从引起恶心的系统中解散停止进食的脑干系统。”研究小组的迈尔斯说，他们可以通过遗传激活那些CALCR神经元来做到这一点。

挑选负责任的神经元

由于存在可以抑制进食但也会引起厌恶作用的神经元，因此这必须意味着大脑中存在不同类型的神经元或回路，它们可以以不同的情绪反应终止进食。

当研究人员使CALCR神经元失活时，他们惊讶地发现了另一个发现，这与大脑仅控制短期进餐量和进食量的想法相矛盾。

将这些神经元“关闭”不仅会干扰肠信号对进食的抑制，而且还会导致食物摄入量持续增加。老鼠变得肥胖，表明脑干系统不仅控制着进餐量，而且还控制了长期食用的食物量。由于老鼠体内的能量失衡（输入多于输出），这导致了肥胖的诱因。

同样，激活CALCR神经元会减少小鼠的食物摄入量和体重，而不会产生肠胃反感。在这项研究中，迈尔斯和他的团队发现了另一个神经元CCK，它也减少了食物摄入量和体重，但产生了令人反感的内部反应，这与CALCR神经元不同。在它们的回路中发现了两个神经元之间的差异。

迈尔斯说：“ CCK激活了我们所说的“令人讨厌的电路”。“神经元激活某种细胞，即CGRP细胞，从而产生那种不适的感觉。”与CCK不同，激活的CALCR神经元遵循“虚电路”，从而激活非CGRP细胞。

对人类的潜在影响

肥胖症会影响发达国家超过三分之一的成年人口，这可能导致糖尿病或其他严重的长期健康状况，例如心脏病。

不幸的是，许多减肥药都能起作用，但服用后会使人感到恶心。肥胖症仍然是难以药物治疗的病症，因为治疗选择的治疗效用有限。开启“ CALCR”功能并关闭“ CGRP”功能的药物可以通过抑制进食并长期控制食物摄入和体重，从而极大地帮助肥胖症患者。

迈尔斯说：“如果我们为肥胖的人提供一种抑制食物摄入的药物，以抑制长期的体重减轻而又不会带来负面的副作用，那么它绝对可以改变某人的生活，”迈尔斯说。

参考：郑文文，伊恩·冈萨雷斯，沃伦·潘，安东尼·H·曾，杰西卡·亚当斯，埃尔梅林达·恩多卡，德西里·高迪安，巴斯玛·科里，卡伦Roelofs，Simon S.Evers，Andrew MacKinnon，吴双成，Henriette Frikke-Schmidt，Jonathan N.Flak，James L.Trevaskis，Christopher J.Rhodes，So-ichiro Fukada，Randy J. Olson，Clemence Blouet和Martin G.Myers Jr.，《细胞代谢》，2020年1月16日。
10.1016 / j.cmet.2019.12.012

披露事项：这项研究由美国国立卫生研究院和阿斯利康（AstraZeneca）资助。小马丁·迈尔斯（Martin Myers），医学博士，博士已与Ionis Pharmaceuticals和Novo Nordisk建立了联系。

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