科学家识别炎症和2型糖尿病之间的联系
由耶鲁大学领导的新出版的研究揭示了胰岛素通常抑制肝脏产生葡萄糖的产量的分子机制以及为什么这一过程停止在2型糖尿病患者中，导致高血糖症。
调查结果是2月5日在杂志中公布的。
“在研究中，我们开始研究胰岛素通常如何用肝脏关闭葡萄糖的生产以及为什么这一过程患有2型糖尿病患者时，”杰拉姆·斯科曼（George R. Cowgill教授）说耶鲁医学院医学与分子生理学教授，以及霍华德休斯医学院的研究人员。
专家长期以来争论胰岛素如何抑制肝脏的葡萄糖产生。许多人断言，胰岛素的抑制葡萄糖产量是由于胰岛素对肝脏的直接作用。但耶鲁领导的团队揭开了一个不同的过程，挑战当前的理论，可能导致新的治疗目标。
耶鲁研究人员假设胰岛素通过抑制脂肪的分解而抑制肝脏的葡萄糖产生，这将导致肝乙酰CoA的减少，它们表明它们在调节氨基酸转化和乳糖方面至关重要。他们还发现，由于脂肪（脂肪）组织中的炎症，这种方法的逆转导致高脂饲料啮齿动物和肥胖的胰岛素抗性青少年增加肝葡萄糖生产和高血糖症。“这些研究将肝乙酰辅酶鉴定为肝脏胰岛素作用的关键介质，并将其与炎症诱导的肝胰岛素抵抗和2型糖尿病联系起来，”舒尔曼解释说。
这种新的洞察胰岛素抵抗铺平了探索新治疗方法。“我们目前都不用于治疗2型糖尿病的药物均针对根本原因，”Shulman说。“通过了解肝胰岛素抵抗的分子基础，我们现在可以为其治疗设计更好和更有效的药物。”
其他作者包括Rachel J. Perry，Joao-Paulo G. Camporez，Romy Kursawe，Paul M. Titchenell，Dongyan Zitchenell，Curtis J. Perry，Michael J.Jurczak，Abudukadier Abulizi，Myoung Sook汉，仙人张，海 - 坂本阳，少善阳，索尼娅卡普里奥，苏珊米科克，赫西·斯托克苏斯，莫里斯J.Birnbaum，Roger J. Davis，Gary W.Cline和Kitt Falk Petersen。
该研究由国家卫生研究院的补助金提供资金（R01 DK-40936，R24 DK-085638，R01 AG-023686，P30 DK-45735，U24 DK-059635，T32 DK-101019，R01 DK-056886，R01 DK -093959，R01 NS-087568，R01 DK93928，UL1 TR-000142，R01-HD028016，R01-HD 04787，R01 DK085577，R24 DK-090963）和Novo Nordisk基础代谢研究中心。
出版物：Rachel J.Perry等，“肝乙酰辅酶糖织链接脂肪组织炎症与肝胰岛素抵抗和2型糖尿病，”2015年细胞; DOI：10.1016 / J.Cell.2015.01.012
图像：耶鲁大学
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