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新的研究表明果糖改变了脑基因,这可能导致疾病

时间:2021-06-29 17:52:02 来源:

UCLA研究人员的一项新研究表明,大脑中的基因可能会受到果糖的破坏,导致糖尿病,心血管疾病,阿尔茨海默病和注意力缺陷多动障碍等疾病。

一系列疾病 - 从糖尿病到心血管疾病,以及阿尔茨海默病引起注意力缺陷多动障碍 - 与大脑中基因的变化有关。通过UCLA生命的新研究发现,数百种这些基因可能因果糖而受损,这是西部饮食中常见的糖,这种糖可能导致这些疾病。

然而,研究人员也发现了好消息:ω-3脂肪酸被称为十二碳六烯酸,或DHA,似乎逆转了果糖产生的有害变化。

“DHA不仅仅是一个或两个基因;似乎将整个基因模式推回正常,这是显着的,“学习高级作者和综合生物学和生理学教授的高级作者夏阳说。“我们可以看出它为什么具有如此强大的效果。”

DHA在我们脑细胞的膜中自然发生,但没有足够大的数量来帮助抗击疾病。

“大脑和身体缺乏制造DHA的机械;它必须通过我们的饮食,“Finanando Gomez-Pinilla,一位神经外科和综合生物学和生理学教授和本文共同高级作者。

DHA加强大脑突触,增强学习和记忆。它在野生鲑鱼(但不在养殖鲑鱼中)丰富,在较小程度上,在其他鱼类和鱼油以及核桃,亚麻籽和水果和蔬菜中,戈麦斯·帕里拉说,他也是一名UCLA的脑伤害研究中心。

美国人在用高果糖玉米糖浆中加糖的食物中的大部分果糖,这是一种由玉米淀粉制成的廉价液体甜味剂,以及来自甜饮料,糖浆,蜂蜜和甜点。农业部估计,美国人在2014年占用了大约27磅高果糖玉米糖浆的平均。还发现果糖在大多数婴儿食品和水果中,虽然果实中的纤维显着放缓身体对糖的吸收,但杨说,含有保护大脑和身体的其他健康成分。

为了测试果糖和DHA的影响,研究人员培养了大鼠从迷宫逃脱,然后随机将动物划分为三组。在接下来的六周内,一组大鼠用果糖量喝水,这些果糖将大致相当于每天喝一升苏打水的人。第二组被给予果糖水和富含DHA的饮食。第三个没有果糖和没有DHA的水。

六周后,大鼠再次穿过迷宫。仅给予果糖的动物比喝水只喝水的大鼠驶向迷宫大约一半 - 表明果糖饮食损害了他们的记忆。然而,已经给予果糖和DHA的大鼠与只喝水的人表现出非常相似的结果 - 这强烈表明DHA消除了果糖的有害影响。

对大鼠的其他测试显示出更多的主要差异:接受高果糖饮食的大鼠具有比其他两组更高的血糖,甘油三酯和胰岛素水平。这些结果是显着的,因为在人类中,升高的葡萄糖,甘油三酯和胰岛素与肥胖,糖尿病和许多其他疾病有关。

研究团队在大鼠的大脑中测序了20,000个基因,并在下丘脑(大脑的主要代谢控制中心)和海马中的超过200个基因鉴定了700多种基因(有助于调节学习和记忆)改变由果糖。它们鉴定的改变的基因,绝大多数与人类的基因相当,是相互作用以调节代谢,细胞通信和炎症的基因。杨先生表示,通过对这些基因的改变是帕金森的疾病,抑郁症,双相情感障碍和其他脑病的条件之一。

在他们识别的900个基因中,研究人员发现,特别是称为BGN和FMOD的两个似乎是受果糖影响的大脑中的第一个基因中。杨说,一旦改变了这些基因,它们可以脱离最终改变数百的级联效果。

她补充说,这可能意味着BGN和FMod将是新药治疗疾病的潜在目标,这些疾病是由大脑中改变的基因引起的疾病。

该研究还发现了有关果糖机制用于破坏基因的机制的新细节。科学家发现,果糖去除或增加生物化学组给胞嘧啶,其中四种核苷酸是组成DNA的一个。(其他人是腺嘌呤,胸腺嘧啶和鸟鸣。)这种类型的修改在转变基因“上”或“关闭”中起着关键作用。

该研究在eBiomedicine在线公布,该期刊由细胞和刺血针联合发布。它是通过控制代谢和脑功能的大脑区域中受果糖消耗影响的所有基因,途径和基因网络的第一个基因组学研究。

以前的研究由Gomez-Pinilla引导,发现果糖损坏脑细胞之间的沟通,并增加大脑中的毒性分子;并且长期高果糖饮食减少了大脑的学习和记住信息的能力。

“食物就像一种影响大脑的药物化合物,”Gomez-Pinilla说。他建议避免含糖软饮料,削减甜点,通常消耗较少的糖和饱和脂肪。

虽然DHA似乎是非常有利的,但杨说这不是治疗疾病的神奇子弹。需要进行额外的研究来确定其对人类基因造成逆转损害的能力的程度。

本文的牵头作者是杨实验室的博士萌。其他共同作者是Zhe ying,哥美利亚·帕里拉的实验室工作人员研究助理,以及来自纽约的西奈山的国家健康和Icahn医学院的同事。

杨的研究得到了国家卫生研究院(Grant R01DK104363),也是Gomez-Pinilla(R01DK104363和R01NS050465)。

出版物:Qingying Meng等人,“Systems Nutrigenomics揭示了与代谢和脑疾病联系起来的脑基因网络,”eBiomedicine,2016; Doi:10.1016 / J.ebiom.2016.04.008


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