科学家发现自身免疫性疾病的根本恶化因素
科学家们在B细胞中丧失PTP1B蛋白的小鼠在其肾脏中具有免疫复合物沉积（红色）。类风湿性关节炎（蓝色：细胞核）患者可以观察到同样的开发。mpi f。免疫生物学和表观遗传学/ D. Medgyesi
使用基因工程，科学家们已经确定了可能在自身免疫疾病中发挥重要作用的因素。
弗赖堡的科学家可能已经发现了自身免疫性疾病的根本恶化因素。如果B淋巴细胞缺乏蛋白质PTP1B，则细胞将变为刺激信号过度活跃，因此可以促进自身免疫攻击。本研究提供了对B细胞如何调节免疫应答的额外解释。
在德国，大约80万人患有类风湿性关节炎。在这种渐进性疾病中，一个人自己的免疫系统攻击并破坏了结缔组织。然而，治疗疾病进展的最重要因素仍然是未知的。现在，来自Michael Reth和David Medgyesi的科学家从Max Planck Immunicoology和Epigenetics中找到了一个可能发挥重要作用的因素。使用基因工程，它们在免疫系统的小鼠中取消了B细胞中的PTP1B蛋白。然后B细胞对激活信号变得更加响应，并且又应重新激活其他细胞。
因此，PTP1B可以在B细胞介导的免疫应答中具有监测功能。到目前为止，主要是已知在与病原体接触后产生抗体的B细胞。最近才被研究人员接受的越来越多，B淋巴细胞在免疫系统中具有重要的调节功能。目前的研究现在提供了这种机制的新细节。
临床研究表明，患有类风湿性关节炎的患者的B细胞也产生了异常的研究蛋白质。在患者的其他细胞类型中，在健康的科目中，这并非如此。“这表明该蛋白质在大规模调查员迈克尔·雷切表示，蛋白质在风湿性关节炎的发展中发挥着重要作用。RETH是Max Planck Immunicoology和Epigenetics研究所的分子免疫学系负责人，以及弗里堡大学的德国卓越卓越中心的生物信号传导研究中心科学主任。
在类风湿性关节炎的情况下，常规治疗是无效的，患者可以用药物毒素肢体处理。该药物破坏了身体中的所有B细胞，因此将至少停止疾病的进度。“利妥昔单抗治疗后产生的B细胞具有与健康人中的细胞相似的PTP1B蛋白质。这可能导致严重严重的自身免疫反应“，首先作者David Medgyesi解释道。需要长期研究来确定这些新产生的细胞是否会随着时间的推移失去蛋白质。
到20世纪90年代末，由迈克尔RETH领导的实验室已经开发出与B细胞的小鼠，其中可以使用CRE-LOX技术敲除特定基因。与此同时，这种鼠标应变在全球各地的200多个实验室中使用非常成功，以研究免疫系统的运作。
出版物：David Medgyesi等，“蛋白质酪氨酸磷酸酶PTP1b是CD40和Baff-R信号传导和对照B细胞自身免疫的负调节剂，”2014年实验医学杂志; DOI：10.1084 / jem.20131196
图像：mpi f。免疫生物学和表观遗传学/ D. Medgyesi
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